болезнь Ходжкина;
острые и хронические инфекционные заболевания;
гепатиты;
инфаркт миокарда;
системные заболевания;
лимфогранулематоз;
шизофрения;
злокачественные образования различной локализации;
беременность.
болезнь Вильсона-Коновалова (97% пациентов);
синдром курчавых волос (Менкеса);
нефротический синдром;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
тяжёлые заболевания печени (в 23% случаев);
заболевания центральной нервной системы (15% пациентов).
Дополнительно рекомендуемые тесты: B155 Медь в сыворотке крови; B256 Медь в моче.
Церулоплазмин является основным белком плазмы человека, содержащим медь. Церулоплазмин синтезируется в печени, является белком позднего периода острой фазы и специфическим переносчиком меди, свыше 96% меди в сыворотке крови связано с церулоплазмином. Церулоплазмин препятствует освобождению запасов железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, разрушает перекисные радикалы, предотвращая активацию перекисного окисления липидов.
Определение концентрации церулоплазмина имеет большое диагностическое значение при болезни Вильсона-Коновалова. При этом заболевании концентрация церулоплазмина снижается, вызывая повышение концентрации диализируемой меди. Низкий уровень церулоплазмина в крови также определяется при нарушениях питания, нарушении всасывания, нефрозе и тяжелых заболеваниях печени, особенно при билиарном циррозе. Увеличение уровня церулоплазмина особенно часто встречается при заболеваниях ретикулоэндотелиальной системы, таких как болезнь Ходжкина, а также во время беременности и при использовании контрацептивных препаратов.
Подозрение на болезнь Вильсона – Коновалова.
Необъяснимый гепатит или цирроз печени.
Хроническая или повторная нервно-мышечная дискоординация (особенно у подростков и молодых людей).
Наличие колец Kayser-Fleisher вокруг радужки.
Синдром курчавых волос (Менкеса).
Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).
Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.
Материал для исследования: сыворотка крови
Метод исследования: иммунотурбидиметрия
Интерпретация результатов исследования:
Единицы измерения: г/л
Альтернативные единицы: мг/дл
Коэффициент пересчета: 0,01; мг/дл х 0,01 = г/л
| Возраст, пол | Церулоплазмин, г/л |
|---|---|
| до 7 лет | 0,18 – 0,37 |
| 8 — 18 лет | 0,2 – 0,43 |
| > 18 лет мужчины | 0,15 – 0,3 |
| > 18 лет женщины | 0,16 – 0,45 |
Шевченко О.П. Индивидуальные белки./ В: Долгов В.В., Меньшиков В.В., ред. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. Том 1.//М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012: 215-240.
Bacon B.R. Inherited and metabolic disorders of the liver./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 153.
Bierings M., Clayton P., Houwen R.H.J. Disorders in the Transport of Copper, Iron, Magnesium, Manganese, Selenium, and Zinc./ In: Saudubray J-M., van den Berghe G., Walter J.H., eds. Inborn Metabolic Diseases: Diagnosis and Treatment. 5th ed.// New York, NY: Springer; 2012: chap 38.
Cox D.W., Roberts E.A. Wilson disease./ In: Feldman M., Friedman L.S., Brandt L.J., eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010: chap 75.
Kaler S.G. Wilson’s disease./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 218.
В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете
