дефицит альфа-липопротеина (болезнь Танжера);

гетерозиготная гипобеталипопротеинемия;

дефицит лецитинхолестеринацилтрансферазы;

гиполипопротеинемия типа I;

дефицит кофактора липопротеинлипазы (апо-С-II);

гипертиреоидизм;

нарушение всасывания в кишечнике;

хроническая анемия;

тяжелая гепатоцеллюлярная дисфункция;

синдром Рейе;

острый стресс (болезнь, ожоги);

воспалительные заболевания суставов;

хронические неспецифические заболевания легких;

миелома.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B067 Холестерин; B069 Холестерин-ЛПВП; B071 Холестерин-ЛПНП (липопротеинов низкой плотности); B075 Триглицериды; B077 Аполипопротеин A1; B081 Липопротеин (а).

гиперлипопротеинемия типов IIА, IIВ, IV и V;

гиперапобеталипопротеинемия;

ранняя коронарная болезнь сердца;

сахарный диабет;

гипотиреоидизм;

нефротический синдром;

хроническая почечная недостаточность;

закупорка желчного протока;

заболевания печени;

синдром Кушинга;

дисглобулинемия;

порфирия;

беременность;

неврогенная анорексия;

инфантильная гиперкальциемия;

сфингополидистрофия;

синдром Вернера;

эмоциональный стресс.

Аполипопротеин B (Апо В) - белковый компонент, присутствующий в липопротеинах низкой плотности, циркулирующих в крови и осуществляющих транспорт холестерина. Апо B состоит из двух форм: Апо B48 и Апо B100. Апо B48 синтезируется в желудочно-кишечном тракте, он представляет собой структурный белок липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Апо B100 синтезируется в печени и присутствует во всех атерогенных фракциях липопротеинов: он составляет 95% белковой массы ЛПНП, содержится также в ЛПОНП, липопротеине (а) и участвует в связывании с В/Е рецепторами. Апо B100 является лигандом рецептора ЛПНП, а Апо B48 не является. Показано, что Апо B48 представляет собой N-концевую часть Апо B100. Аполипопротеины (апоЛП) способствуют формированию мицелл липопротеинов в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, являются лигандами для специфичных рецепторов на поверхности плазматической мембраны клеток и кофакторами (активаторами и ингибиторами) процессов липолиза и метаболизма ЛП в сосудистом русле.

Иммунотурбидиметрические методы, применяемые для определения Апо В в основном отражают содержание Апо B100 в частицах ЛПНП. Апо B является маркером развития атеросклероза коронарных сосудов и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Его определение применяется также при сахарном диабете, нефротическом синдроме, синдроме Иценко-Кушинга и ряде других заболеваний, связанных с нарушением обмена липидов.

Оценка риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Диагностика нарушений липидного обмена.

Кровь рекомендуется сдавать строго натощак (не менее 12 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: иммунотурбидиметрия

Единицы измерения: г/л

Альтернативные единицы: мг/дл

Коэффициент пересчета: 0,01; мг/дл х 0,01 = г/л

Бойцов С.А., Погосова Н.В., Аншелес А.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации. / Российский кардиологический журнал. 2023; 28(5): 52-54.

Ежов М.В., Кухарчук В.В., Сергиенко И.В. и др. Нарушения липидного обмена. Клинические рекомендации 2023. / Российский кардиологический журнал. 2023; 28(5): 54-71.

Catapano A.L., Graham I., Backer G.D. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. / eur Hearit J. 2016 Okt 14; 37(39): 2999-3058.

Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., Libby P., eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 49.

Stein E.A. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins. In: Tietz N.W., ed. Fundamentals of clinical chemistry. //Philadelphia: WB Saunders Company, 1987: 454-456.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете