ишемическая болезнь сердца;

нефротический синдром;

сахарный диабет;

гипотиреоз;

инфаркт миокарда в острой фазе;

острая фаза ревматизма;

онкологические заболевания.

гипертиреоз;

врождённый дефицит липопротеина (а).

Дополнительно рекомендуемые исследования: B067 Холестерин; B069 Холестерин-ЛПВП; B071 Холестерин-ЛПНП (липопротеинов низкой плотности); B075 Триглицериды; B077 Аполипопротеин A1.

Липопротеин (а) (Лп(а)) - представляет собой соединение белка апопротеина – Апо (а) и липопротеина низкой плотности, в котором присутствует белковый компонент аполипопротеин В (Апо В 100). Лп(а) имеет значительное структурное сходство с плазминогеном. Лп(а) крупнее ЛПНП, но обладает по сравнению с ними большей плотностью и имеет электрофоретическую подвижность пре-ß-ЛП. По липидному составу Лп(а) не отличается от ЛПНП, но белка в Лп(а) больше. Лп(а) синтезируется в печени. Распад Лп(а) происходит в почках, тогда как другие липопротеины катаболизируют в печени. Липопротеин (а) был открыт Бергом в 1963 году.

Повышенная концентрация Лп(а) в сыворотке крови - фактор риска развития ИБС. По данным литературы, усреднённое содержание Лп(а) в крови пациентов с ИБС составляет 0,12 г/л. У 2/3 пациентов развитие атеросклероза обусловлено повышенной концентрацией Лп(а) в крови. Установлена тесная корреляция между концентрацией Лп(а) в сыворотке крови и развитием ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что у лиц с нормальной концентрацией холестерина, но повышенным содержанием Лп(а) (выше 0,3 г/л) риск развития ИБС в 2 раза выше. Риск возрастает в 8 раз, если одновременно повышены концентрации холестерина-ЛПНП и Лп(а). Инфаркт миокарда развивается в 4 раза чаще у лиц молодого возраста, у которых содержание Лп(а) превышает 0,48 г/л. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом содержание Лп(а) также повышено.

Сходство строения Лп(а) и белков острой фазы позволяет рассматривать его как белок острой фазы при деструктивных атеросклеротических процессах в сосудистой стенке. Определение Лп(а) позволяет оценить активность атеросклеротического процесса. Его содержание в крови коррелирует со степенью атероматозного поражения аорты, уровнем гипергликемии, временем свёртывания крови и маркёрами недостаточности экскреторной функции почек. Артериальная гипертензия при атеросклерозе часто сочетается с повышением в крови концентрации Лп(а).

Концентрация Лп(а) в крови генетически детерминирована и в настоящее время не существует лекарственных средств, снижающих её. В связи с этим единственная стратегия лечения пациентов с повышенной концентрацией Лп(а) - устранение всех прочих факторов риска ИБС (курение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, высокая концентрация холестерина-ЛПНП).

Все современные методы определения Лп(а) на самом деле выявляют белок - Апо(а). Определение Лп(а) применяется для ранней диагностики риска развития атеросклероза у лиц с отягощенным семейным анамнезом по сердечно-сосудистой патологии, а также для решения вопроса о назначении препаратов снижающих содержание липидов. Считается, что если концентрация Лп(а) и холестерина-ЛПНП повышается одновременно, то это может быть прямым показанием для назначения холестеринснижающих препаратов.

Оценка риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Диагностика нарушений липидного обмена.

Решение вопроса о назначении гиполипидемической терапии.

Кровь рекомендуется сдавать строго натощак (не менее 12 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: иммунотурбидиметрия

Единицы измерения: г/л

Альтернативные единицы: мг/дл

Коэффициент пересчета: 0,01; мг/дл х 0,01 = г/л

Референсные значения: 0 – 0,5 г/л

Бойцов С.А., Погосова Н.В., Аншелес А.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации. / Российский кардиологический журнал. 2023; 28(5): 52-54.

Ежов М.В., Кухарчук В.В., Сергиенко И.В. и др. Нарушения липидного обмена. Клинические рекомендации 2023. / Российский кардиологический журнал. 2023; 28(5): 54-71.

Catapano A.L., Graham I., Backer G.D. et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. / eur Hearit J. 2016 Okt 14; 37(39): 2999-3058.

Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., Libby P., eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 49.

Stein E.A. Lipids, lipoproteins and apolipoproteins. In: Tietz N.W., ed. Fundamentals of clinical chemistry. //Philadelphia: WB Saunders Company, 1987: 454-456.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете