диагностического значения не имеет, может наблюдаться после массивной кровопотери и при выраженной алиментарной дистрофии.
Дополнительно рекомендуемые исследования: B089 Билирубин прямой; B093 АЛТ(аланинаминотрансфераза); B095 АСТ (аспартатаминотрансфераза); B103 ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза); B121 Щелочная фосфатаза.
заболевания внепечёночного происхождения: корпускулярные гемолитические анемии (талассемия, серповидноклеточная анемия), экстракорпускулярные гемолитические анемии (реакция на переливание несовместимой по групповой принадлежности AB0 и резус-фактору крови), желтуха новорожденных и гемолитические заболевания новорожденных;
заболевания печени: острый и хронический вирусный гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома;
заболевания постпеченочного происхождения: внепеченочный холестаз, отторжение печени после трансплантации; врожденные гипербирирубинемии: синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дубин-Джонсона, синдром Ротора.
Билирубин образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в клетках ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени, один из основных компонентов желчи. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде фракций: прямого (связанного или конъюгированного) билирубина и непрямого (свободного или неконъюгированного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и поэтому легко растворяется в липидах мембран клеток и митохондрий, проникая в мембраны митохондрий нарушает метаболические процессы в клетках. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется прямой (конъюгированный) билирубин, водорастворимый и менее токсичный, который активно экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью.
Повышение билирубина в сыворотке крови называется гипербилирубинемией, желтушная окраска кожи и слизистых (желтуха) появляется когда концентрация билирубина в крови превышает 30-35
мкмоль/л. В зависимости от того, за счёт какого билирубина (прямого или непрямого) повышен общий билирубин крови гипербилирубинемия классифицируется как постгепатитная (неконъюгированная) и регургитационная (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи - это неконъюгированная, а обтурационные - конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока желчи (механическая желтуха) в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь, кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды, вследствие чего количество непрямого билирубина также увеличивается.
Гипербилирубинемию также можно классифицировать следующим образом:
Надпеченочная гипербилирубинемия – заболевания внепеченочного происхождения, при которых преобладает повышение содержания свободного (непрямого) билирубина, включая корпускулярные гемолитические анемии (талассемия, серповидноклеточная анемия), экстракорпускуклярные гемолитические анемии (реакция на переливание несовместимой по групповой принадлежности AB0 и резус-фактору крови), желтуха новорожденных и гемолитические заболевания новорожденных.
Печеночная гипербилирубинемия - заболевания печени с преимущественным повышением связанного (прямого) билирубина, включая острый и хронический вирусный гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.
Постпеченочная гипербилирубинемия - заболевания постпеченочного происхождения с преимущественным повышением содержания связанного (прямого) билирубина, включая внепеченочный холестаз и отторжение печени после пересадки.
К хроническим врожденным гипербирирубинемиям относятся повышение содержания свободного (непрямого) билирубина при синдроме Криглера-Найяра и синдроме Жильбера, а также повышение содержания связанного (прямого) билирубина при синдроме Дубин-Джонсона и синдроме Ротора. Дифференциальная диагностика между хроническими врожденными гипербилирубинемиями и приобретенными гиперебилирубинемиями осуществляется посредством определения общего билирубина и прямого билирубина (с расчётом непрямого билирубина) и исследования активности печеночных ферментов, в первую очередь АЛТ, ЩФ, ГГТП.
В лабораторной диагностике обычно используют определение общего билирубина и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина.
Оценка функции печени.
Диагностика обструктивных заболеваний желчных путей.
Диагностика гемолитических анемий.
Дифференциальная диагностика желтух.
Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).
Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.
Материал для исследования: сыворотка крови
Метод исследования: колориметрический фотометрический тест
Единицы измерения: мкмоль/л
Альтернативные единицы: мг/дл
Коэффициент пересчета: 17,1; мг/дл х 17,1 = мкмоль/л
| Возраст | Билирубин общий, мкмоль/л |
|---|---|
| первые сутки | 17,1 – 87,2 |
| 1 – 2 дня | 24,1 – 123,1 |
| 3 – 5 дней | 34,2 – 176,1 |
| 6 – 7 дней | 28,2 – 143,6 |
| 8 – 9 дней | 21,8 – 111,2 |
| 10 – 11 дней | 15,4 – 78,7 |
| 12 – 13 дней | 9,0 – 46,2 |
| 14 дн – 9 лет | 3,4 – 13,7 |
| 10 – 19 лет | 3,4 – 18,8 |
| > 19 лет | 3,4 – 20,5 |
Долгов В.В. ред. Клиническая лабораторная диагностика: учебник./ М.: ФГБОУ ДПО РМАНПО, 2016: 640-645.
Afdhal N.H. Diseases of the gallbladder and bile ducts./ In:Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011: chap 158.
Berk P.D., Korenblat K.M. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver test results./ In: Goldman L., Ausiello D., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 149.
Pawlotsky J.M., Mchutchison J. Chronic viral and autoimmune hepatitis./ In: Goldman L., Ausiello D., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 151.
Pawlotsky J.M., Wedemeyer H. Acute viral hepatitis./ In: Goldman L., Ausiello D., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 150.
В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете
