патология печени (цирроз, гепатит, застойная печень при сердечной недостаточности);

острая или хроническая интоксикация фосфорорганическими инсектицидами (хлорофос, дихлофос, карбофос);

инфаркт миокарда;

онкологические заболевания (раковая кахексия);

плазмаферез;

поздний срок беременности;

гипоальбуминемия (например, при синдроме мальабсорбции);

наследственные нарушения синтеза холинэстеразы;

состояние после хирургического вмешательства с применением миорелаксантов.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B093 АЛТ (аланинаминотрансфераза); B095 АСТ (аспартатаминотрансфераза); B087 Билирубин общий; B089 Билирубин прямой; B103 ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза); B121 Щелочная фосфатаза.

сахарный диабет;

гиперлипопротеинемия IV типа;

ИБС.

Холинэстераза (ХЭ). Различают два типа холинэстераз, катализирующих реакции гидролиза различных эфиров: первый – истинная ХЭ (холинэстераза I, ацетилхолинэстераза) содержится преимущественно в эритроцитах, нервно-мышечных синапсах скелетной мускулатуры, центральной нервной системе; второй – S-псевдохолинэстераза или холинэстераза II – находится в сыворотке (плазме) крови, печени, гладкой мускулатуре.

Определение активности ХЭ используется для раннего выявления и оценки степени снижения белоксинтезирующей функции печени, а также для диагностики острых и хронических отравлений фосфороорганическими соединениями (карбофос, хлорофос), которые необратимо связываются с холинэстеразами и ингибируют их (ингибируются ХЭ I и ХЭ II). Накопление в нервных синапсах ацетилхолина приводит к нарушениям проводимости в симпатической нервной системе. ХЭ отвечает за быстрый гидролиз ацетилхолина, высвобождаемого в нервных окончаниях и обеспечивающего передачу нервных импульсов в синапсе. Разложение ацетилхолина необходимо для деполяризации нерва, чтобы он мог реполяризоваться для проведения следующего импульса.

ХЭ конкурентно ингибируется алкалоидами простигмином и физостигмином. Активность ХЭ также ингибируется фосфорорганическими соединениями, такими как паратион, зарин и тетраэтилпирофосфат, т.е. химическими соединениями, с которыми имеют контакт работники сельского хозяйства и производства органической химии. Большое количество других соединений ингибирует ХЭ, включая морфин, хинин, тетраамины, фенотиазины, пирофосфаты, соли желчных кислот, цитраты, фториды и бораты. При попадании в организм количества вещества достаточного для инактивации всей ацетилхолинэстеразы нервных окончаний, может наступить смерть. Появлению первых симптомов предшествует падение активности ХЭ на 40%, а падение активности на 80% приводит к нейромышечным проявлениям. Уровень активности фермента, близкий к нулю, требует срочного лечения ферментными стабилизаторами, такими как пиридин-2-альдоксим. У пациентов с низким уровнем активности ацетилхолина могут возникать периоды апноэ при применении сукцинилдихолина, мышечных релаксантов при хирургических вмешательствах. Чувствительность к сукцинилдихолину зависит от фенотипа больного, поэтому для выявления пациентов, у которых могут возникнуть осложнения, необходимо их предоперационное обследование.

Определение активности ХЭ в сыворотке крови также может использоваться для изучения синтетической функции печени. Снижение уровня активности ХЭ на 30-50% наблюдается при остром гепатите, а снижение на 50 - 70% - на поздних стадиях цирроза печени и при карциноме с метастазами в печень. Увеличение уровня ХЭ может выявляться при сахарном диабете, ИБС, гиперлипопротеинемии IV типа. Увеличение активности ХЭ не имеет большого клинического значения. Нормальный уровень ХЭ встречается при хроническом гепатите, циррозе средней тяжести и обструктивной желтухе.

Диагностика отравления фосфорорганическими веществами.

Оценка функции печени при печеночной патологии (диагностика и мониторинг).

Выявление атипичных форм фермента для оценки риска осложнений при хирургических вмешательствах с применением миорелаксантов.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: кинетический колориметрический тест

Единицы измерения: Ед/л

Референсные значения: мужчины: 4620 - 11500 Ед/л; женщины: 3930 - 10800 Ед/л.

Долгов В.В. ред. Клиническая лабораторная диагностика: учебник./ М.: ФГБОУ ДПО РМАНПО, 2016: 506-532.

Ельчанинова С.А., Ройтман А.П. Ферменты./В: Долгов В.В., Меньшиков В.В., ред. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. Том 1.// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012: 177-192.

Aminoff M.J. Effects of toxins and physical agents on the nervous system: effects of occupational toxins on the nervous system./ In: Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J., eds. Bradley: Neurology in Clinical Practice. 5th ed.// Philadelphia, Pa: Butterworth-Heinemann Elsevier; 2008: chap 62A.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете