недостаток солнечного света;

отсутствие адекватного количества витамина D в рационе питания;

заболевания печени и почек;

синдром мальабсорбции;

хроническая почечная недостаточность;

гипопаратиреоз;

псевдогипопаратиреоз;

витамин D-зависимый рахит;

витамин D резистентный рахит (семейная гипофосфатемия);

постменопаузальный остеопороз;

инсулинзависимый сахарный диабет.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B207 Определение метаболита витамина D3 (1,25- дигидрокси D3); B612 25-OH витамин D (25 -гидроксикальциферол).

передозировка препаратов витамина D;

опухолевый кальциноз;

первичный гиперпаратиреоз;

идиопатическая гиперкальциурия;

саркоидоз;

туберкулёз.

Витамин D состоит из двух форм: D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол), получают из пищевых растительных источников и пероральных добавок. Витамин D3 (холекальциферол), получают в первую очередь от воздействия на кожу ультрафиолетового излучения (UVB) и из пищевых источников (например, жирных сортов рыбы). Дефицит витамина D среди населения встречается чаще, чем считалось ранее, и достигает по некоторым данным 25-50% и более. Особенно подвержены риску дефицита лица с желудочно-кишечными заболеваниями, патологией печени, почек, с недостаточным или неполноценным питанием, с недостаточными инсоляциями. У пожилых людей, даже если они регулярно подвергаются воздействию солнечных лучей, образуется на 75% меньше D3, чем у молодых. Известно более 50 метаболитов витамина D, часть из них не обладают биологической активностью. D2 и D3 после всасывания из кишечника метаболизируются в печени с помощью фермента CYP2R1 до 25-гидроксивитамина D [25-(OH) D], состоящего из 25-(OH) D2 и 25-(OH) D3. 25-(OH) D (кальцидиол) затем превращается в почках с помощью фермента CYP27B1 в активную форму витамина D – 1,25-дигидроксивитамин D [1,25-(OH)2-D3] – кальцитриол.

Действие витамина D формируется за счет активации кальцитриолом соответствующих рецепторов в клетках. Он стимулирует всасывание кальция и фосфата в кишечнике, работая против концентрационного градиента, существующего на мембране его клеток. 1,25-дигидроксивитамин D способен поддерживать концентрацию кальция и фосфата на таком уровне, который необходим для образования кристаллов гидроксиапатита, составляющих основу кости. В регуляции этого процесса участвует в первую очередь паратиреоидный гормон (ПТГ), но при этом необходим и кальцитриол в небольших концентрациях. При недостаточности 1,25-диоксихолекальциферола замедляется рост костей и нарушается их ремоделирование. Он также способен усиливать действие ПТГ на реабсорбцию кальция в почках. 1,25(OH)2D3 совместно с 25(OH)D3 способствует нормальному развитию и росту зубов, а также участвует в росте хряща. 24,25-OH D3 способствует заживлению переломов.

Дефицит витамина D может приводить к потере костной массы и из-за развития вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ). Это состояние вызывает как высвобождение кальция костей, так и резорбцию кальция почками для поддержания нормального уровня кальция и фосфора в сыворотке. Таким образом, дефицитное состояние обычно сопровождается нормальным уровнем содержания в крови кальция и фосфора, на верхней границе нормы или повышенным уровнем ПТГ, нормальным или повышенным уровнем общей щелочной фосфатазы, низким уровнем выделения кальция с мочой и низким уровнем общего 25 (OH) D. У людей с тяжелым и длительным дефицитом может быть и гипокальциемия, и/или гипофосфатемия. К признакам, указывающим на возможный дефицит витамина D, также относятся остеопения или остеопороз, частые нетравматические переломы, псевдопереломы. Отдельную группу занимают симптомы, характерные для заболеваний, связанных с недостаточностью витамина D (например, рахит). Также рекомендуется тестировать на гиповитаминоз D пациентов с болями в костях, мышцах и общей слабостью, так как эти симптомы могут быть неправильно диагностированы как фибромиалгия, хроническая усталость или депрессия, но при этом быть проявлениями недостаточности витамина D.

Концентрации метаболитов являются независимыми факторами риска патологий, поэтому рекомендуется одновременное определение всех известных метаболитов. Так, наибольший риск анемии и метаболического синдрома наблюдается у пациентов с дефицитом 25(OH) D. Уровень 25(OH) D3 в сыворотке крови связан с частотой рецидивов и тяжестью течения у пациентов с рассеянным склерозом. Гипотония мышц наблюдается при дефиците у мужчин 25-гидроксивитамина и 1,25-дигидроксивитамина, а у женщин только 1,25-гидроксивитамина D. Определение общего количества 25-(OH) D позволяет оценить запасы витамина D в организме, а количественное определение 25-OH D2 и 25-OH D3 фракций помогает отслеживать динамику ответа на терапию. 1,25(OH) D3 позволяет судить о состоянии биосинтеза витамина, а уровни 24,25(OH) D3 – о его разрушении. Например, у пациентов без клинического улучшения после добавления D2 или D3 отсутствие повышения уровней 25 (OH) D2 или 25 (OH) D3 и общего 25 (OH) D может указывать на неадекватную дозировку или ее несоблюдение, а также на мальабсорбцию конкретной биоэквивалентной формы.

Важным является и соотношение концентраций различных метаболитов. Например, при невыраженной почечной недостаточности у детей уровни 1,25(OH) D2 и 25(OH) D3 были нормальными, а концентрация 24,25(OH) D3 была ниже и не было сезонных колебаний. Назначение 25(OH) D3 приводило к повышению содержания в крови 25(OH) D3 и 24,25 (OH) D3, но не 1,25(OH) D2. Также у беременных на фоне сахарного диабета наблюдается дефицит 25(OH) D и 1,25(OH) D3, а 24,25(OH) D3 остается нормальным.

Кроме недостаточности витамина D, может быть и его избыток. Как правило, передозировку сложно получить без лекарственного вмешательства. Частично это связано со способностью почек ограничивать производство активного кальцитриола. Повышенные уровни 1,25-дигидроксивитамина D ингибируют ПТГ как напрямую, так и косвенно (путем увеличения абсорбции кальция в кишечнике), вызывая уменьшение метаболита в почках. Почечная 24-гидроксилазная активность работает по принципу отрицательной обратной связи и дополнительно ограничивает доступность кальцитриола путем создания инертных метаболитов (например, 1,24,25-тригидроксивитамин D; 24,25-дигидроксивитамин D). Но если наступает передозировка, то возрастает концентрация кальция в крови и он интенсивно откладывается в виде солей в органах и тканях, нарушая их нормальное функционирование. Кроме того, сама гиперкальциемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца и нервной системы.

Диагностика гиповитаминоза D.

Диагностика заболеваний костей скелета.

Диагностика гиперкальциемии.

Диагностика гипервитаминоза D.

Контроль эффективности лечения препаратами витамина D.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), не рекомендуется проводить взятие крови сразу после проведения рентгенографии, флюорографии, УЗИ - исследования, ректального исследования или физиотерапевтических процедур.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: ВЭЖХ/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-спектрометрией)

Единицы измерения: пг/мл; нг/мл

1,25-дигидроксихолекальциферол: 16 - 65 пг/мл

24,25 дигидроксихолекальциферол: 2,1 - 4,9 нг/мл

Витамин D2 (25-гидроксиэргокальциферол): 0,82 - 7,0 нг/мл

Витамин D3 (25-гидроксихолекальциферол): 2,16 - 42,6 нг/мл

Дыдыкина И.С., Коваленко П.С., Коваленко А.А. Дефицит витамина D: скелетные и внескелетные нарушения и их коррекция альфакальцидолом. / Consilium Medicum. 2018; 20(9):82-87.

Клинические рекомендации. Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика. / МЗ РФ. 2015: 75С.

Пигарова Е.А. Основные положения клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов «Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика». / Остеопороз и остеопатии. 2015; 18(2):29-32.

Cavalier E. Vitamin D: current status and perspectives. //Clin Chem Lab Med 2009; 47(2): 120-127.

Sassi F., Tamone C., D’Amelio P. Vitamin D: Nutrient, Hormone, and Immunomodulator. Nutrients. 2018 Nov 3;10(11):1656.

Souberbielle J.C. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: Recommendations for clinical practice. //Autoimmun Rev 2010; 9: 709-715.

Wallace A.M. Measurement of 25-hydroxyvitamin D in the clinical laboratory: Current procedures, performance characteristics and limitations. // Steroids 2010; 75: 477-488.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете