гипотиреоз (параллельно снижению уровня Т4).

лекарственные препараты (дилантин – повышение клиренса rT3).

Дополнительно рекомендуемые исследования: B400 ТТГ (тиреотропный гормон); B405 Т3 общий (трийодтиронин); B410 T3 свободный; B420 Т4 свободный.

синдром нетиреоидной патологии, который возможен при большинстве острых и хронических заболеваний, включая желудочно-кишечные болезни, болезни легких, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек, метаболические расстройства, воспаление, инфаркт миокарда, голодание, сепсис, ожоги, хирургические вмешательства, онкологические заболевания (кроме уремических пациентов, у которых уровень rT3 чаще нормальный);

гипертиреоз (параллельно повышению уровня Т4);

редкий вид тяжелого гипотиреоза (consumptive hypothyroidism) как проявлении паранеопластического синдрома при формировании опухолей с неконтролируемой экспрессией D3 (чаще младенческих печеночных гемангиомах).

Реверсный Т3 (rT3) – биологически неактивный изомер тиреоидного гормона Т3. В щитовидной железе вырабатывается гормон Т4 (тироксин) и некоторое количество гормона Т3 (трийодтиронина). Основное количество Т3 (70-80%) образуется в периферических тканях из Т4 путем дейодирования под действием ферментов дейодиназ. В зависимости от позиции, в которой теряется атом йода – позиция 5 наружного кольца или позиция 5 внутреннего кольца – из Т4 может образовываться активный гормон Т3 или его неактивный изомер – реверсный Т3 (rT3).

В нормальных условиях Т3 и rТ3 образуются почти в равной пропорции, но концентрация rТ3 в сыворотке обычно ниже, чем Т3, поскольку он быстрее подвергается дальнейшему метаболизму и удаляется. Три типа ферментов, которые опосредуют реакцию дейодинации: дейодиназа 1-го типа (D1), дейодиназа 2-го типа (D2) и дейодиназа 3-го типа (D3), который в различном количестве представлены в разных тканях организма. Активность этих ферментов и концентрация транспортеров тиреоидных гормонов в тканях влияют на тканевую концентрацию Т3.

При ингибировании D1 и активации D3, ответственной за образование rT3, конвертация T4 смещается в сторону большего образования неактивного rT3. Считается, что этот механизм регуляции гомеостаза тиреоидных гормонов используется организмом для адаптивного снижения метаболизма в патологических условиях и оказывает благоприятное действие при тяжелой нетиреоидной патологии или голодании.

У пациентов с различными тяжелыми нетиреоидными заболеваниями, не имевших предшествующей гипоталамо-гипофизарной или тиреоидной дисфункции, могут быть получены аномальные результаты тиреоидных тестов, которые полностью нормализуются после выздоровления. К наиболее значимым изменениям относятся низкий уровень T3 и повышенный уровень rT3. Концентрация ТТГ, Т4 и свободного Т4 также могут быть изменены в разной степени, в зависимости от тяжести и длительности заболевания. Так, уровень ТТГ чаще несколько снижен, но может быть нормальным или слегка повышенным, хотя далеко не в той степени, как это характерно для гипотиреоза. Содержание Т3 и Т4 при повышении степени тяжести заболевания может уменьшаться, но постепенно возвращается к норме после выздоровления. Такой комплекс изменений называют «синдромом низкого Т3», «синдромом нетиреоидных заболеваний» или «синдромом эутиреоидной патологии» («euthyroid sick syndrome»). Поскольку у пациентов с острыми и хроническими нетиреоидными заболеваниями на показатели тиреоидной функции влияет множество разных факторов, проводить оценку тиреоидного статуса у тяжело больных пациентов обычно не рекомендуется, если только нет очень веских подозрений на истинно тиреоидную дисфункцию.

При подозрении на тиреоидную дисфункцию у критически больных пациентов недостаточно измерения только одного ТТГ. Применяют комплексное исследование ТТГ, Т4 и Т3 (или свободных фракций Т4 и Т3). Однако интерпретация результатов этих исследований у критически больных пациентов все же может вызывать затруднения, требуя более глубокого анализа клинической ситуации. Исследование уровня rT3 полезно использовать в числе дополнительных тестов к указанному комплексу при необходимости дифференцировать гипотиреоз центрального генеза (чаще наблюдается снижение rT3 как следствие уменьшения продукции Т4) и синдром нетиреоидной патологии (rT3 повышен). Терапия основного заболевания при синдроме нетиреоидной патологии сопровождается нормализацией показателей функции щитовидной железы. В качестве редкого паранеопластического синдрома описаны случаи тяжелого гипотиреоза, связанного с наличием некоторых опухолей (чаще младенческих печеночных гемангиом) с избыточной неконтролируемой экспрессией D3, что сопровождается снижением Т4, повышением ТТГ и увеличением уровня rT3. Состояние обозначают как «consumptive hypothyroidism» – истощающий гипотиреоз.

Комплексная оценка тиреоидной функции при веских подозрениях на тиреоидную дисфункцию у критически больных пациентов в качестве дополнительного теста при необходимости дифференцировать гипотиреоз от синдрома нетиреоидной патологии.

Исследовательские цели.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Специальные требования: За 1 неделю до исследования необходимо исключить приём гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2-3 дня до проведения исследования исключается приём препаратов, содержащих йод.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) - 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: ВЭЖХ/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-спектрометрией)

Единицы измерения: пг/мл

Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом. 2021: 50 с.

Селиванова А.В. Диагностика эндокринных нарушений./В: Долгов В.В., Меньшиков В.В., ред. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. Том 1.// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012: 268-312.

Kahaly G.J., Bartalena L., Hegedus L. et al. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. /Eur Thyroid J. 2018 Aug; 7(4):167-186.

Persani L., Rodien P., Moran C., et al. 2024 European Thyroid Association Guidelines on diagnosis and management of genetic disorders of thyroid hormone transport, metabolism and action. / Eur Thyroid J. 2024 Jul 1: ETJ-24-0125.

Ross D., Burch H.B., Cooper D.S. et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. /Thyroid. 2016 Oct; 26(10):1343-1421.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете