гипофизарный гигантизм;

ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);

эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);

карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ);

хроническая почечная недостаточность;

некомпенсированный сахарный диабет;

гипогликемия;

голодание;

алкоголизм;

посттравматические и послеоперационные состояния;

повышенные физические нагрузки.

гипофизарный нанизм;

гипопитуитаризм;

гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);

недосыпание;

гипергликемия.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B565 ИПФР-1 (Соматомедин C); B455 ЛГ (лютеинизирующий гормон); B460 ФСГ (фолликулостимулирующий гормон); B550 АКТГ (адренокортикотропный гормон); B600 Паратгормон.

Соматотропный гормон (СТГ) представляет собой пептидный гормон, встречается в двух различных молекулярных формах с молекулярной массой 20 кДа и 22 кДа. Более 90% циркулирующего СТГ представляет собой изоформу с молекулярной массой 22 кДа, которая состоит из 191 аминокислоты. Две изоформы гормона выделяются совместно, считается, что биологическая активность обеих форм сравнима. СТГ синтезируется, хранится и секретируется соматотрофными клетками, расположенными преимущественно в латеральных отделах передней доли гипофиза. В метаболизме СТГ играет в первую очередь анаболическую роль. Он способствует накоплению белков и принимает участие в различных механизмах регуляции синтеза белка. Усиливая транспорт глюкозы, СТГ способствует созданию запасов гликогена.

Синтез СТГ контролируется гипоталамусом посредством гормона роста-рилизинг-гормона (ГРРГ). Провоцирующими факторами, вызывающими повышенную секрецию СТГ являются сон, физические упражнения, инсулин, низкие уровни сахара в крови, повышенная секреция андрогенных гормонов в процессе полового созревания. Высвобождение СТГ ингибируется глюкозой, глюкокортикоидами, жирными кислотами. В крови гормон роста связывается с белком, связывающим гормон роста (GHBP). GHBP играет роль внутрисосудистого резервуара для гормона, который ослабляет колебания СТГ, которые вызваны пульсирующей секрецией передней доли гипофиза. Секреция происходит в несколько импульсов или выбросов в день, которые длятся от 10 до 30 минут. Базальные уровни СТГ достигают максимальных значений в раннем детстве и с возрастом снижаются, достигая самого низкого уровня к шестидесяти годам. У пожилых мужчин ежедневная секреция СТГ составляет примерно от 5 до 20% от секреции у молодых людей. Выработка СТГ у мужчин снижается в два раза быстрее, чем у женщин, при этом высвобождение СТГ у женщин остается выше, чем у мужчин после достижения возраста 50 лет. Снижение производства половых стероидных гормонов, физической активности и нарушение сна также может способствовать снижению уровня СТГ в процессе старения. Изменения секреции СТГ, которые имеют место в процессе старения, сопровождаются прогрессирующим снижением мышечной массы и силы, снижением физической работоспособности, увеличением жировой клетчатки и снижением минеральной плотности костной ткани.

Как уже было сказано выше, концентрация СТГ в сыворотке крови значительно меняется в течение суток в результате периодических вспышек (импульсов) секреции СТГ, а также циркадных и связанных со сном изменений секреции СТГ. Кроме того, многие факторы окружающей среды и изменение метаболизма (включая питание, физические нагрузки, стрессы, депрессию, травмы, возраст) влияют на секрецию и клиренс СТГ и следовательно на концентрацию в сыворотке крови.

Избыток СТГ обычно ассоциируется с такими заболеваниями как гигантизм и акромегалия. Гигантизм проявляется в детском возрасте, при гигантизме основным симптомом является высокий линейный рост в результате избыточной активности СТГ и инсулиноподобного фактора роста -1 (ИПФР-1). Акромегалия проявляется в зрелом возрасте также в результате избытка СТГ и ИПФР-1. Причиной возникновения акромегалии часто являются СТГ-секретирующие аденомы передней доли гипофиза.

Недостаток СТГ у детей приводит к задержке роста и развития (гипофизарный нанизм), в то время как у взрослых дефицит СТГ ассоциируется с сокращением мышечной и костной массы, с повышением резистентности к инсулину, абдоминальным ожирением, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (патологический липидный профиль, атеросклероз). Прогрессирующий дефицит СТГ у взрослых проявляется умеренной резистентностью клеток почек, костной ткани и желудочно-кишечного тракта к паратгормону, что приводит к повышению его уровня в крови. У больных с недостаточной секрецией СТГ уровень гормона в покое и натощак может находится в пределах нормальных значений. Для проведения дифференциальной диагностики разработан ряд нагрузочных тестов. Описано небольшое число случаев карликовости, в которых наблюдался нормальный базальный уровень СТГ и адекватный ответ в нагрузочных тестах. Такая картина может иметь место при тканевой нечувствительности к гормону роста или соматомединам, в присутствии либо антител к СТГ, либо иммунореактивного, но биологически неактивного СТГ.

Вследствие низких концентраций и импульсной секреции СТГ наиболее распространенным методом оценки недостаточности СТГ являются провокационные тесты. Провокационные тесты заключаются в стимуляции секреции СТГ гипофизарными соматотрофами в ответ на фармакологическое воздействие. Для стимуляции выделения СТГ используются инсулин, клонидин, аргинин, L-допа, СТГ-рилизинг фактор и пропранолол. Провокационные тесты должны проводиться только в условиях клиники, под наблюдением опытного эндокринолога. Показателем недостаточности является невозможность достижения пиковой концентрации СТГ.

Необходимо проявлять осторожность при клинической интерпретации уровня гормона. Уровень гормона варьирует в течение дня, что создает затруднения при получении референсных значений, а также при определении его уровня у пациента на основании единичного определения. Секреция СТГ зависит от большого количества факторов: периодов сна и бодрствования, физических упражнений, стрессов, гипогликемии, уровня эстрогенов, кортикостероидов и многих других. Так как по структуре СТГ сходен с пролактином и плацентарным лактогеном, определение гормона роста у беременных и кормящих женщин часто приводит к получению ложно завышенных результатов.

Задержка роста.

Ускоренные темпы роста.

Клинические симптомы акромегалии.

Клинические симптомы недостаточности СТГ.

Остеопороз.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Специальные требования: За 30 минут до взятия крови пациент должен находиться в состоянии полного покоя.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: нг/мл

Клинические рекомендации. Акромегалия: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. /Российская ассоциация эндокринологов. 2014: 37 с

Нагаева Е.В., Ширяева Т.Ю., Петеркова В.А., и др. Российский национальный консенсус. Диагностика и лечение гипопитуттаризма у детей и подростков. /Проблемы эндокринологии. 2018; 64(6):402-411.

Cooke D.W., Divall S.A., Radovick S. Normal and aberrant growth./ In: Melmed S., Polonsky K.S., Larsen P.R., Kronenberg H.M., eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed.// Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011: chap 24.

Drop S.L., Greggio N., Cappa M., Bernasconi S. Current concepts in tall stature and overgrowth syndromes. /J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 Jul: 14 Suppl 2: 975-84.

Hosono H., Cohen P. Hyperpituitarism, tall stature, and overgrowth syndromes./ In: Klliegman R.M., Stanton B., St. Geme J., et al., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 554.

Katznelson L., Atkinson J.L.D., Cook D.M., et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of acromegaly - 2011 update.// Endocr Pract. 2011; 17(Suppl 4): 1-44.

Parks J.S., Felner E.I. Hypopituitarism. In: Kliegman R.M., Behrman R.E., Jenson H.B., Stanton B.F., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 551.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете