ожирение при генетически обусловленном дефиците лептина;

голодание;

снижение массы тела.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B400 ТТГ (тиреотропный грмон); B560 СТГ (соматотропный гормон); B455 ЛГ (лютеинизирующий гормон); B460 ФСГ (фолликулостимулирующий гормон); B465 Пролактин.

Секреторная функция желудка

ожирение;

усиленное питание, переедание;

сахарный диабет II типа.

Лептин - гормон, белковой природы, синтезируется адипоцитами жировой ткани, является посредником между жировой тканью и гипоталамо-гипофизарной системой. Большая часть эффектов лептина проявляется через его воздействие на мозг. Лептин осуществляет регуляцию липидного обмена посредством воздействия на специфические лептиновые рецепторы расположенные в различных областях мозга (гипоталамус, мозжечок, гиппокамп, таламус, сосудистые сплетения, эндотелий мозговых капилляров). Основная масса рецепторов к лептину находится в нейронах гипоталамуса. Лептин влияет на рецепторы в нейронах, которые продуцируют гипоталамические рилизинг-факторы, влияющие на синтез гипофизарных гормонов (СТГ, ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ). Посредством этих гормонов лептин опосредовано регулирует рост и половое развитие. Лептин также влияет на рецепторы нейронов дугообразного ядра, которые синтезируют нейропептид Y (NPY). Нейропептид Y является антагонистом лептина, он повышает аппетит и увеличивает потребление пищи. Лептин, связываясь с данным рецептором, тормозит экспрессию гена NPY, тем самым, угнетая его синтез. Ингибирующее действие лептина на продукцию NPY приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы, а также к активации обмена веществ в периферических органах.

Концентрация лептина в крови повышается при увеличении массы жировой ткани. При голодании его содержание снижается, а при переедании повышается. Лептин способствует уменьшению аппетита и снижению потребления пищи, участвует в формировании чувства голода, повышает скорость липолиза, увеличивает утилизацию глюкозы и синтез гликогена в мышечной ткани. Одной из функций лептина является предотвращение развития липотоксикоза при переедании, состояния, выражающегося в эктопическом отложении жиров в тканях. Таким образом, лептин защищает организм от накопления жира в периферических тканях. При нарушении образования лептина или его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, ожирение.

Возможно, лептин передает в головной мозг сообщение о накоплении в организме того минимума жировой ткани, который необходим для начала полового созревания, обеспечения регулярных менструальных циклов и способности к репродукции. Хотя механизм регулирующего влияния лептина на функцию гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы до сих пор неизвестен. У здоровых детей в препубертатном периоде уровень лептина повышается параллельно увеличению массы тела, достигая своего максимума в начале полового созревания, таким образом, лептин играет роль своеобразного пускового фактора начала полового созревания. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у лиц, имеющих инактивирующие мутации лептиновых рецепторов, отмечается чрезмерное ожирение, задержка полового созревания, гипогонадотропный гипогонадизм.

Дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к лептину. Вероятно, генные мутации играют важную роль лишь при чрезмерном ожирении, у таких лиц были выявлены полиморфизм одного из аминокислотных остатков гена лептина и аномалии участков, граничащих с ним. Периферические сигнальные гормоны, например глюкокортикоиды, также могут влиять на взаимодействие лептина с его рецептором, способствуя развитию резистентности к лептину на уровне центральной нервной системы. Резистентность может возникать и на уровне гематоэнцефалического барьера, обеспечивающего транспорт лептина из крови в мозг. Имея ограниченную пропускную способность, эта транспортная система может служить препятствием для реализации эффектов лептина. Зачастую одни и те же дозы лептина, не оказывающие никакого воздействия при периферическом введении, эффективно снижают аппетит при центральном введении. С другой стороны, нарушение связывания лептина со специфическими белками или его катаболизма, по-видимому, нельзя считать причиной развития ожирения, так как показатели времени полувыведения и биологической активности циркулирующего в крови лептина у полных и у худых людей одинаковы.

Хотя большинство исследователей и врачей рассматривают лептин в качестве "гормона похудения", недавно была выдвинута гипотеза об его участии в адаптации организма к частичному и полному голоданию. При этом основными функциями лептина являются снижение расхода энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы и теплообразования, мобилизация энергетических ресурсов за счет повышенной продукции глюкокортикоидов и подавления репродуктивной функции, что также исключает затраты энергии, связанные с беременностью и лактацией. Уровень лептина в крови практически сразу же изменяется при любых колебаниях концентрации АКТГ и кортизола у здоровых мужчин, лютеинизирующего гормона и эстрадиола у здоровых женщин. Возможно, именно низкий уровень лептина лежит в основе метаболических и нейроэндокринных сдвигов, характерных для нервной анорексии и лечебного голодания.

Была установлена связь между ожирением, артериальной гипертонией и резистентностью к инсулину. Уровень лептина в крови у лиц с сахарным диабетом II типа и без него практически не различается. Роль лептина изучалась также при поликистозе яичников, который часто сочетается с резистентностью к инсулину. Уровень лептина в крови у женщин, страдающих поликистозом яичников, не отличался от такового у здоровых женщин во всех исследованиях. Однако новые данные свидетельствуют о возможности прямого влияния лептина на метаболизм глюкозы и жиров, а лептиновые рецепторы были обнаружены в яичниках. Поэтому было выдвинуто предположение о том, что тканевый лептин играет в патогенезе поликистоза яичников и сахарного диабета II типа более важную роль, чем циркулирующий в крови.

Определение причин ожирения (патогенеза ожирения).

Обследование больных с метаболическим синдромом.

Нарушение полового созревания у детей.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Единицы измерения: нг/мл

Референсные значения: мужчины: 2,0 - 5,6 нг/мл; женщины: 3,7 - 11,1 нг/мл

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В., и др. Национальные клинические рекомендации по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-ий пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых). /Ожирение и метаболизм. 2018;15(1):53-70.

Эндокринология : национальное руководство / под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 1112 с.

Ahima R.S., Saper C.B., Flier J.S., et al. Leptin regulation of neuroendocrine systems. //Front Neuroendocrinol. 2000; 21: 263-307.

Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. /Ann Intern Med. 1999 Apr 20; 130(8):671-80.

Rosenbaum M., Leibel R.L. The role of leptin in human physiology. //N Engl J Med. 1999; 341: 913-918.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете