остеопороз;

болезнь Педжета;

гипотиреоз;

первичный гиперпаратиреоз.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B600 Паратгормон; B605 Кальцитонин; B610 Остеокальцин; B612 25-OH витамин D (25-гидроксикальциферол); B130 Кальций общий; B135 Кальций ионизированный; B140 Фосфор неорганический; B615 β-Cross laps (маркёр резорбции кости); B620 P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1 типа) маркёр формирования костного матрикса.

Регуляция эритропоэза

Дезоксипиридинолин (ДПД) связывает молекулы коллагена I типа в зрелой костной ткани. ДПД образуется вследствие ферментативного воздействия лизирующей оксидазы на аминокислоту лизин. В процессе резорбции костей ДПД выделяется в кровоток. Дезоксипиридинолин является маркером выбора для оценки резорбции костной ткани, так как ДПД экскретируется в мочу в неизмененном виде и на результаты его определения не оказывает влияния время суток и приём пищи.

В костной ткани постоянно идут метаболические процессы, то есть ремоделирование. Ремоделирование включает в себя процессы деградации, или резорбции кости (осуществляемой остеокластами) и формирования костной ткани (осуществляемой остеобластами). Эти процессы неразрывно связаны и необходимы для поддержания здоровой костной ткани, при этом в норме сохраняется баланс между резорбцией и формированием. При нарушении метаболизма костной ткани баланс между данными процессами отсутствует и, если резорбция преобладает, результатом становится потеря костной массы. Измерение специфических продуктов распада костного матрикса позволяет судить об уровне костного метаболизма.

Процессы ремоделирования костной ткани ускорены в критические периоды: у детей в период роста, при различных заболеваниях, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов. В число возможных факторов входят следующие заболевания и патологические состояния: остеопороз, гипогонадизм, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гиперкортицизм, гастроинтестинальные заболевания, заболевания соединительной ткани, множественная миелома, хроническая иммобилизация (неподвижность), алкоголизм, курение, терапия гепарином и кортикостероидами. Метаболизм ремоделирования костной ткани нарушен также при болезни Педжета и наличии метастазов в костях.

Мониторинг активности процессов резорбции костной ткани.

Оценка эффективности терапии остеопороза.

Мочу на биохимические исследования необходимо собирать до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время месячных.

Перед сбором мочи пациенту необходимо провести тщательный туалет наружных половых органов, чтобы в мочу не попали выделения из них. Для исследования собирается утренняя моча, при отсутствии такой возможности взятие мочи для исследования необходимо осуществлять не ранее 4 часов после последнего мочеиспускания. Моча собирается в пластиковый контейнер. На этикетке контейнера указывается Ф.И.О. пациента, дата и время сбора мочи. Контейнер с мочой необходимо передать в лабораторию в день сбора, хранить в холодильнике при +2 - +8ºС.

Материал для исследования: моча, разовая порция

Метод исследования: хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: нмоль ДПД/ммоль Кр

Долгов В.В. Маркеры обмена костной ткани./В: Долгов В.В., Меньшиков В.В., ред. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. Том 1.// М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012: 259-268.

Клинические рекомендации - Остеопороз - 2021 (21.04.2021) - Утверждены Минздравом РФ. 82 с.

North American Menopause Society. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2010 position statement of The North American Menopause Society.// Menopause. 2010 Jan-Feb;17(1): 25-54.

Robins S.P., Black D., Paterson C.R., et al. Evaluation of urinary hydroxypyridinium crosslink measurements as resorption markers in metabolic bone diseases. //Eur J Clin Invest 1991; 21: 310-315.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете