анемии;

вторичная полицитемия (хроническая гипоксия, хронические обструктивные заболевания легких, легочный фиброз);

эритропоэтин-секретирующие опухоли;

беременность;

поликистоз почек;

состояние после кровопотери.

первичная (истинная) полицитемия;

анемии при хронических заболеваниях;

хроническая почечная недостаточность.

Дополнительно рекомендуемые исследования: A010 Общий анализ крови CBC без лейкоцитарной формулы; A050 Ретикулоциты.

Маркеры опухолевого роста

Эритропоэтин (ЭПО) – гликопротеин молекулярной массой около 30,4 кДа, состоящий из 165 аминокислотных остатков и четырех углеводных цепей. Во внутриутробном периоде большая часть данного гормона синтезируется в печени плода, у взрослых внутрипеченочный синтез составляет менее 10%, тогда как синтез ЭПО в почках достигает более 90%. Предполагается, что местом синтеза ЭПО являются клетки проксимальных почечных канальцев или эндотелиальные клетки перитубулярных капилляров, находящихся в почечном корковом слое и наружном слое мозгового вещества. Клиренс ЭПО не полностью изучен, но известно, что элиминация данного гормона осуществляется частично с мочой, частично печенью, а также путем захвата клетками-мишенями в костном мозге.

ЭПО является основным регулятором эритропоэза, он стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных клеток-предшественников в костном мозге. Эта регуляция осуществляется с помощью механизма отрицательной обратной связи, предполагается, что секреция гормона почками контролируется специальными «кислородными сенсорами», реагирующими на парциальное давление кислорода в крови. При увеличении содержания кислорода в периферической крови уровень ЭПО снижается. Эта картина наблюдается при коррекции гипоксии у практически здоровых людей (например, при спуске с большой высоты), а также после гипертрансфузии.

При повышенной выработке эритроцитов развивается полицитемия (эритремия). Первичная (истинная полицитемия) возникает вследствие ЭПО-независимой дифференцировки эритроцитов из аномальных стволовых клеток костного мозга, в большинстве случаев концентрация ЭПО в сыворотке крови у таких пациентов понижена. Вторичные полицитемии, напротив, связаны с повышением синтеза ЭПО. Чрезмерная выработка ЭПО, возможно, является адаптивной реакцией на состояния, характеризующиеся гипоксией тканей, в частности, при проживании в высокогорных районах, при хронических обструктивных заболеваниях легких, синих пороках сердца, апноэ во сне, гемоглобинопатиях с повышенным сродством гемоглобина к кислороду, курении и локальной почечной гипоксии. В других случаях повышение ЭПО является следствием его продукции клетками новообразований. Описаны случаи повышения синтеза ЭПО с эритроцитозом у пациентов с карциномой почки, поликистозом почек, опухолью Уильмса, гепатомой, почечноклеточной карциномой, гемангиобластомой мозжечка, опухолями надпочечников, лейомиомой.

Низкая концентрация ЭПО в сыворотке крови, вследствие недостаточности синтеза, определяется при некоторых видах анемий. Сюда относится анемия при почечной недостаточности, анемия при заболеваниях почек в терминальной стадии, анемия с преждевременным созреванием, анемия при гипотиреозе, алиментарная анемия. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) (хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит, СПИД, злокачественные новообразования), характеризуются резистентностью предшественников эритроцитов к ЭПО. У пациентов с АХЗ уровень ЭПО повышен, однако в меньшей степени, чем у пациентов с такой же степенью анемии, но без АХЗ. Этиология остальных форм анемии не связана с ЭПО, и его уровень у пациентов повышен. К этой группе анемий относят апластические, железодефицитные анемии, талассемии, мегалобластические анемии, изолированные аплазии красного ростка и миелодиспластические синдромы.

Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности, анемии вследствие химиотерапии, анемии при онкологических заболеваниях, анемии при СПИДе (вследствие лечения зидовудином), используется рекомбинантный человеческий эритропоэтин (рЭПО). Чувствительность пациентов к лечению рЭПО при раковой анемии составляет приблизительно 50%. Терапия рЭПО не рекомендуется у пациентов с раковыми заболеваниями, получающих химиотерапию, при уровне эндогенного ЭПО более 200 МЕ/л. Данный метод исследования позволяет определять в сыворотке крови как эндогенный ЭПО, так и рЭПО.

Апластическая или гипопластическая анемии.

Миелодиспластический синдром.

Железодефицитная анемия.

Полицитемия (эритремия).

Эритропоэтин-продуцирующие опухоли.

Кровь рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи), до начала приема лекарственных препаратов (если это возможно) или не ранее чем через 1-2 недели после их отмены. При невозможности отмены препаратов, в направлении должно быть указано какие препараты и в каких дозах получает больной. Желательно за 1-2 дня до проведения исследования исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки (занятия спортом, тренажёрный зал, фитнес и т.п.), медицинские процедуры (рентгенография, флюорография, УЗИ - исследования, ректальное исследование и физиотерапевтические процедуры).

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: хемилюминесцентный иммунный анализ

Единицы измерения: мМЕ/мл

Референсные значения: 4,3 – 29,0 мМЕ/мл

Эндокринология : национальное руководство / под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. - 2-е изд. , перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 1112 с.

Jelkmann W. Erythropoetin: structure, control of production, and function. //Physiol Reviews 1992; 72: 449–489.

Kaushansky K. Hematopoiesis and hematopoietic growth factors./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 159.

KDOQI. KDOQI Clinical Practice Guideline and Clinical Practice Recommendations for anemia in chronic kidney disease: 2007 update of hemoglobin target.// Am J Kidney Dis. 2007; 50: 471-530.

Mossuz P., Girodon F., Donnard M., et al. Diagnostic value of serum erythropoietin level in patients with absolute erthrocytosis. //Haematologica 2004; 89: 1194–1198.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете