острофазовая реакция (инфекции, травмы, опухоли);

беременность (пик повышения в третьем триместре на 65% от нормы).

врожденная недостаточность плазминогена;

ДВС-сидром;

заболевания, сопровождающиеся снижением функции печени;

тромболитическая терапия стрептокиназой или урокиназой.

Дополнительно рекомендуемые исследования: B699 Протромбиновое время; B701 Тромбиновое время; B705 АЧТВ; B707 Антитромбин III; B703 Фибриноген.

Плазминоген. Плазминоген (профибринолизин) - предшественник плазмина (фибринолизина) - активного белка фибринолитической системы. Плазминоген неактивен, всегда присутствует в сыворотке, синтезируется в печени. Определение плазминогена имеет важнейшее значение для оценки состояния фибринолитической системы.

Фибринолитическая система направлена на естественный лизис фибрина, образующегося в процессе перманентного локального гемостаза на разных этапах формирования фибринового остова тромба: от фибрин-мономера, РФМК и до фибрина I. Она состоит из плазминового звена: основного звена фибринолиза и неплазминового звена: фибринолитических компонентов лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, непосредственно расщепляющих фибрин. В плазминовое звено фибринолиза включается: плазминоген; тканевый (эндотелиальный) активатор плазминогена; проактиватор плазминогена; киназы: тканевые и бактериальные (стрептокиназа, стафилокиназа и др.); ингибиторы плазмина (антиплазмины); ингибиторы активаторов (антиактиваторы) плазминогена.

Под влиянием различных патологических процессов изменяются состояние плазминовой системы и продукция её отдельных компонентов. В результате активации плазминовой системы нарушается гемостаз и довольно часто развивается геморрагический фибринолитический синдром. Клинически он проявляется тяжёлыми кровотечениями вследствие множественных дефектов в системе гемостаза. Этот синдром может протекать латентно (кровоточивость отмечается у больных лишь в послеопераци- онном и послеродовом периодах при повреждении тканей). Чаще всего такие состояния выявляют у больных с поражениями печени в результате уменьшения синтеза антиплазминов, при поражении органов, богатых активаторами плазминогена, и при оперативных вмешательствах на них (при операциях по поводу рака предстательной железы, лёгкого), реже у пациентов с усиленной выработкой (лекарственной, бактериальной, стрессовой и др.) активаторов плазминогена или повышенной их концентрацией. Такой фибринолиз, обусловленный первичной активацией плазминовой системы как таковой и не отражающий реакцию организма на повышение образования фибрина, является первичным фибринолизом. Для его коррекции назначают антифибринолитические препараты типа антипротеаз (апротинин, е-аминокапроновая кислота). В большинстве случаев наблюдают вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на образование фибрина в организме. При вторичном фибринолизе плазминовая активность вначале повышается, а затем постепенно снижается и, наконец, полностью исчезает из-за исчерпания запасов плазминогена. Нередко снижается концентрация и активаторов плазминогена на фоне сниженного или повышенного количества антиплазминов. На способности ряда препаратов превращать неактивный плазминоген в плазмин основано проведение тромболитической терапии у больных с ИМ и тромбоэмболиями — путём введения активаторов плазминогена (чаще всего препаратов стрептокиназы). При проведении тромболитической терапии необходим постоянный контроль за уровнем плазминогена в крови. Наиболее ярко сдвиги в плазминовой системе прослеживаются при ДВС-синдроме, когда вначале активация фибринолиза является защитной, саногенной реакцией, и поэтому ингибиторы плазмина здесь противопоказаны. Следует иметь в виду, что плазминоген, так же как и все другие белки острой фазы, повышается при инфекциях, травмах, опухолях и в последние месяцы беременности.

Обследование пациентов с тромбоэмболиями.

Семейная предрасположенностью к тромбозам.

Осложнения беременности.

Кровь для проведения исследования рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Если пациент получает антикоагулянты, то в направлении необходимо указать препарат и дозы приёма.

При взятии крови жгут рекомендуется накладывать на минимально короткий срок. Кровь берётся в вакуумную пробирку с цитратом натрия (голубая крышка) до метки и сразу перемешивается, поворачиванием на 180º 3-4 раза (Не встряхивать!). Не центрифугировать! Написать на этикетке Ф.И.О. пациента, дату и время. Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение 6-8 часов. До передачи курьеру пробирку хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: цитратная плазма

Метод исследования: хромогенный

Единицы измерения: %

Референсные значения: 75 – 130%

Система гемостаза. Теоретические основы и клиническая практика : национальное руководство / под ред. Рукавицына О.А., Игнатьева С.В.. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2024. - 944 с.

Capiau A., De Vleeschauwer J., De Backer T., et al. Optimizing anticoagulation therapy for in-hospital patients on direct oral anticoagulants: a single-centre modified Delphi study. /Br J Clin Pharmacol. 2024 Jul 3. doi: 10.1111/bcp.16159.

Fenger-Eriksen C., Kamphuisen P.W., Verhamme P., Jenny J.Y. European guidelines on peri-operative venous thromboembolism prophylaxis: first update: Chapter 5: Mechanical prophylaxis. /Eur J Anaesthesiol. 2024 Aug 1; 41(8):589-593.

Keragala C.B., Medcalf R.L. Plasminogen: an enigmatic zymogen. /Blood. 2021 May 27;137(21):2881-2889.

Thonon H., Van Nieuwenhove M., Thachil J., et al. Hemostasis Testing in the Emergency Department: A Narrative Review. /Semin Thromb Hemost. 2024 Jun 19. doi: 10.1055/s-0044-1787661.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете