антифосфолипидный синдром;

тромбозы;

системная красная волчанка;

менингиты, энцефалиты;

хорея;

эпилепсия;

онкологические заболевания;

инфекционный заболевания.

Дополнительно рекомендуемые исследований: E055 Антитела к кардиолипину IgM; E060 Антитела к кардиолипину IgG; E061 Антитела к фосфатидилсерину IgM; E062 Антитела к фосфатидилсерину IgG; E063 Антитела к β2-гликопротеину 1 (суммарные); E075 Антитела к фосфолипидам IgM,IgG; B715 Волчаночный антикоагулянт.

Антитела к кардиолипину IgA относятся к семейству антифосфолипидных антител (антитела к фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидилэтаноламину, фосфатидилхолину). Для выявления антител к кардиолипину применяется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Наличие антител к кардиолипину имеет важное значение в развитии коагулопатии.

В клинической практике определение антител к кардиолипину является одним из наиболее ценных и стандартизированных тестов для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Эти антитела обнаруживаются при различных аутоиммунных заболеваниях. Их присутствие у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) ассоциируется с развитием тромбозов. Титры антител к кардиолипину обычно максимальны непосредственно перед развитием тромбоза и несколько снижаются сразу после его возникновения, что свидетельствует об их потреблении в процессе коагуляции. Увеличение титра антител к кардиолипину при развитии клинической картины тромбоза служит основой для постановки диагноза АФС. В России частота обнаружения антител к кардиолипину у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 28-31%. Среди наиболее частых индукторов антител к кардиолипину описаны инфекции, вызванные вирусом гепатита С, ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр, парвовирусом В19, стрептококками, H. pylori, а также возбудителями сальмонеллёза и инфекций мочевыводящих путей. При лечении АФС концентрация антител к кардиолипину может меняться или оставаться на прежнем уровне. Рекомендуется плановое определение антител к кардиолипину у беременных с СКВ или тромбозом для оценки риска осложнений беременности. Антикардиолипиновые антитела являются одними из наиболее распространённых аутоантител, выявляемых у клинически здоровых лиц.

IgA антитела определяются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве отдельной, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома.Чувствительность и специфичность кардиолипиновых тестов в диагностике антифосфолипидного синдрома достаточно высока.

В комплексе диагностики антифосфолипидного синдрома.

Кровь на иммунологические исследования рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Единицы измерения: Ед/мл

Референсные значения: 0 - 7 Ед/мл

Тотолян А.А., Лапин С.В. Методики диагностики аутоиммунных заболеваний./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 235-280.

Ambati A., Knight J.S., Zuo Yu. Antiphospholipid syndrome management: a 2023 update and practical algorithm-based approach. /Curr Opin Rheumatol. 2023 May 1; 35(3):149-160.

Crow M.K. Etiology and pathogenesis of systemic lupus erythematosus./ In: Firestein G.S., Budd R.C., Gabriel S.E., et al, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 9th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 79.

Ginsberg J. Peripheral venous disease./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 81.

Harris E.N., Asherson R.A., Hughes G.R. Antiphospholipid antibodies--autoantibodies with a difference. /Annu Rev Med. 1988: 39:261-271.

Siegel R.M., Lipsky P.E. Autoimmunity. In: Firestein G.S., Budd R.C., Harris E., et al., eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. //Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2009: chap 15.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете