первичный АФС: патология сосудов - инсульты, инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей, тромбофлебит, привычное невынашивание беременности, HELLP-синдром.

вторичный АФС: воспалительные, аутоиммунные и инфекционные заболевания (ВИЧ инфекция, вирусный гепатит С, системная красная волчанка).

злокачественные опухоли.

Дополнительно рекомендуемые иследования: E050 Антитела к кардиолипину IgA; E055 Антитела к кардиолипину IgM; E060 Антитела к кардиолипину IgG; E061 Антитела к фосфатидилсерину IgM; E062 Антитела к фосфатидилсерину IgG; E063 Антитела к β2-гликопротеину 1 (суммарные); B715 Волчаночный антикоагулянт.

Заболевания ЖКТ

Антитела к фосфолипидам IgM, IgG – антифосфолипидные антитела (АФЛА) представляют собой суммарные антитела, которые распознают антигенные детерминанты анионных и нейтральных фосфолипидов (кардиолипина, фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина, фосфатидиловой кислоты). АФЛА являются серологическим маркером и фактором риска развития тромботических осложнений при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС – симптомокомплекс, характеризующийся венозными и/или артериальными тромбозами, акушерской патологией (невынашивание в I и II триместрах, преждевременные роды), реже тромбоцитопенией, а также другими симптомами (сердечно-сосудистыми, неврологическими, кожными и др.).

Выделяют следующие основные формы АФС:

первичный АФС: политромботический синдром, нарушения мозгового кровообращения (особенно у лиц молодого возраста), привычное невынашивание беременности и внутриутробная гибель плода (упорно повторяющиеся выкидыши при отсутствии акушерско-гинекологической патологии), аллергия к лекарственным препаратам (хинидин, гидролазин, фенотиазин, прокаинамид);

вторичный АФС: развивается на фоне аутоиммунных заболеваний (СКВ, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, иммунный тиреоидит), злокачественных новообразований, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний (болезнь Лайма, бронхиальная астма, ВИЧ-инфекция, стафилококковая, стрептококковая инфекция), в связи с другими причинами (терминальная стадия почечной и печеночной недостаточности);

«катастрофический» АФС: острая диссеминированная коагулопатия / васкулопатия с острым мультиорганным тромбозом;

другие микроангиопатические синдромы: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, HELLP-синдром, ДВС-синдром, гипопротромбинемический синдром;

«серонегативный» АФС: в последние годы обсуждается возможность существования, так называемого, АФЛА - негативного варианта АФС, при котором имеются клинические проявления патологии, но отсутствуют классические серологические маркеры – волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину.

Истинная распространенность АФС в популяции неизвестна. АФЛА обнаруживаются у 2-4% здоровых людей, чаще у лиц пожилого возраста. Частота обнаружения АФЛА увеличивается у больных воспалительными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями. У женщин АФЛА обнаруживаются в 2-5 раз чаще, чем у мужчин. АФЛА обнаруживают примерно у 20% больных молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда, у 46% больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения, у 5-15% женщин с рецидивирующими спонтанными абортами. АФЛА выявляются примерно у трети больных системной красной волчанкой (СКВ), в случае обнаружения АФЛА при СКВ риск развития тромбозов увеличивается до 60-70%.

Для постановки диагноза АФС необходимо наличие по крайней мере одного (любого) клинического и одного (любого) лабораторного признака (антитела к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт). Антитела к кардиолипину IgM, IgG должны определяться в сыворотке в средних или высоких титрах в 2-х и более исследованиях с интервалом не менее 6 недель с помощью стандартного иммуноферментного исследования (ИФА). Волчаночный антикоагулянт должен определяться в плазме в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель стандартным методом. Несмотря на относительно высокую специфичность, применение только этих тестов не всегда позволяет диагностировать АФС, при наличии клинических проявлений. При отрицательных результатах исследования антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта и наличии клинической картины АФС рядом исследователей рекомендуется определение антител к фосфолипидам IgM и IgG, которые являются суммарными антителами к различным фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилинозитол, фосфатидилсерин, фосфатидиловая кислота). При обследовании пациентов с подозрением на АФС наиболее целесообразным представляется одновременное определение антител к кардиолипину (IgM, IgG), антител к фосфолипидам (IgM, IgG) и волчаночного антикоагулянта, это повышает диагностическую значимость обследования.

Рецидивирующие тромбозы сосудов.

Тромбоэмболии.

Тромбоцитопения.

Привычное невынашивание беременности.

Ложноположительная реакция Вассермана.

Системная красная волчанка.

Узелковый периартериит.

Кровь на исследование рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.

Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.

Материал для исследования: сыворотка крови

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Единицы измерения: Ед/мл

Референсные значения: антитела IgM: 0 - 10 Ед/мл; антитела IgG: 0 - 10 Ед/мл

Тотолян А.А., Лапин С.В. Методики диагностики аутоиммунных заболеваний./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 235-280.

Ambati A., Knight J.S., Zuo Yu. Antiphospholipid syndrome management: a 2023 update and practical algorithm-based approach. /Curr Opin Rheumatol. 2023 May 1; 35(3):149-160.

Crow M.K. Etiology and pathogenesis of systemic lupus erythematosus./ In: Firestein G.S., Budd R.C., Gabriel S.E., et al, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 9th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012: chap 79.

Ginsberg J. Peripheral venous disease./ In: Goldman L., Schafer A.I., eds. Cecil Medicine. 24th ed.// Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011: chap 81.

Harris E.N., Asherson R.A., Hughes G.R. Antiphospholipid antibodies--autoantibodies with a difference. /Annu Rev Med. 1988: 39:261-271.

Pierangeli S.S., Chen P.P., Raschi E., et al. Antiphospholipid antibodies and the antiphospholipid syndrome: pathogenic mechanisms. /Semin Thromb Hemost. 2008 Apr; 34(3):236-250.

В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете