антитела не обнаружены;
+/- – пограничный результат;
+ – низкое содержание аутоантител к специфическому антигену;
++ – среднее содержание аутоантител к специфическому антигену;
+++ – высокое содержание аутоантител к специфическому антигену.
Дополнительно рекомендуемые исследования: E089 Свободные каппа- и лямбда цепи иммуноглобулинов, ликвор; E091 Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе/сыворотке крови).
Панель для определения аутоантител к ганглиозидам - исследование используется в комплексе диагностики полирадикулоневритов.
Ганглиозиды представляют группу гликосфинголипидов, составляющую 6% всех липидов в нервной системе. Они являются основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.
В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий желудочно-кишечного тракта. Синдрому Гийена-Барре часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacter jejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами синдрома Гийена-Барре являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae и Haemophilus influenzae.
Панель аутоантител к антигенам ассоциированных со следующими заболеваниями и синдромами
| Аутоантитела к антигенам | Заболевания, синдромы |
|---|---|
| GM1 | - Классический синдром Гийена - Барре (AIDP); |
| GM2-GM3-GM4 | - Синдром Гийена - Барре после инфекции ЦМВ; |
| GD1a | - Острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN); |
| GD1b | - Атаксия при синдроме Гийена-Барре; |
| GD2, GD3 | - Синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины); |
| GT1a | - Атаксия при синдроме Гийена — Барре; |
| GT1b | - Синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины); |
| GQ1b | - Синдром Миллера — Фишера; |
| Сульфатиды | - Редко отмечаются при хронической воспалительная демиелинизирующей полинейропатии |
Антитела к ганглиозидам встречаются на фоне ряда острых и хронических полинейропатий. Общим признаком как острых, так и хронических аутоиммунных полинейропатий, является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, проявляющаяся значительным увеличением содержания белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена - Барре и его разновидности относится к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течение 10-14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции. После достижения ремиссии заболевания титры антител постепенно снижаются и нарастают в случае повторного обострения. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того выражены арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии. При хронических полиневритах антитела к ганглиозидам могут быть представлены моноклональным иммуноглобулином и требуют проведения иммунофиксации иммуноглобулинов сыворотки.
Проведение диагностики синдрома Гийена-Барре
Диагностика синдрома Миллера-Фишера
Дифференциальный диагноз острых полирадикулоневропатий
Дифференциальный диагноз хронических полиневритов
Кровь на исследование рекомендуется сдавать натощак (не менее 8 часов после последнего приёма пищи). Желательно за 1-2 дня до проведения исследований исключить из рациона питания жирную, жареную пищу и алкоголь.
Кровь берётся в вакуумную пробирку с активатором свертывания и сепарирующим гелем (красная/желтая крышка), сразу после заполнения пробирку необходимо перемешать, поворачивая на 180º 5-6 раз (Не встряхивать!). Укажите на этикетке пробирки Ф.И.О. пациента, дату и время. Затем пробирке следует дать постоять 20-30 минут при комнатной температуре (для образования сгустка). Отцентрифугировать при 3500 об/мин (2000g) – 10 минут, не позднее, чем через 2 часа после взятия. Пробирку передать в лабораторию в день взятия. До передачи курьеру хранить в холодильнике при температуре +2 - +8ºС.
Материал для исследования: сыворотка крови
Метод исследования: лайн-блот
Единицы измерения: тест качественный
Референсные значения: антител не обнаружено
Тотолян А.А., Лапин С.В. Методики диагностики аутоиммунных заболеваний./В: Меньшиков В.В., ред. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Том 2. Клинико-биохимические исследования. Иммунологические исследования.// М.: Лабора, 2009: 235-280.
Covino M., Romozzi M., Simeoni B., et al. Guillain-Barré syndrome from an emergency department view: how to better predict the outcome? /Neurol Res. 2022 Nov; 44(11):964-968.
MataS., Gali E., Amantini A., et al. Anti-ganglioside antibodies and elevated CSF IgG levels in Guillain-Barré syndrome. /Eur J Neurol. 2006 Feb; 13(2):153-160.
Yuan C.L., Wang Y.L., Tsai C.P. Miller fisher syndrome: a hospital-based retrospective study. /Eur Neurol. 2000; 44(2):79-85.
В клиниках партнеров BION или в процедурном кабинете
